História >> Pimpão o Peixe Balão - COM DESENHOS PARA COLORIR

Pimpão o Peixe Balão 

Era mais um dia de festa no fundo do mar...

Mas Pimpão mais uma vez não sai da toca, ele sabia que se saísse iria inchar e inchar até todo mundo

Pimpão era o peixe baiacu e todos de sua vila alga o chamavam de Pimpão Balão Bicho papão.

Pimpão vivia tristinho e só saia de sua toca quando todos os outros peixes iam dormir.

Ele tinha medo de machucar alguém e não gostava de ouvir o quanto ele era mau, por que de fato não era!

Ele amava a todos! Conhecia cada um deles de tanto observá-los, aprendeu todas as brincadeiras e a que ele mais gostava era do pula pula nas algas de molas...

O Cavalo Marinho Poc Poc, a Estrela do Mar Mimi, a Tartaruga Gibi Gibi, os irmãos trigêmeos Peixes Palhaços, Tib, Nik e Pix, estavam lá pulando... pulando...

Pimpão olhava e gargalhava sozinho baixinho para que nenhum deles o visse.

Poc Poc, avista umas bolinhas e Pimpão entra em desespero!

- Hooo não! eles vão me ver...

Começa Inchar, Inchar até seu esconderijo quebrar ao redor dele!

Todos olham espantados e Mimi grita:

- Fujam é o Bicho papão!!!

Pimpão, foge antes mesmo deles...

Encontra o grande tubarão, que o olha e diz:

- Ei Pimpão! Venha aqui!

Não! Responde Pimpão

– Dr. Tubarox, não estou a fim de terapia, quero ficar sozinho!

- Pimpão você precisa sair da sua concha, não pode se esconder a vida inteira! Olhe para mim, antes era o mais temido de todo o mar! E só consegui respeito porque provei para mim mesmo que eu era capaz de superar os meus medos!

- Oras se eu sair da minha concha vão me matar... e eu não consigo controlar o que sou, sou peixe bixiga se eu fico nervoso, feliz de qualquer jeito eu incho e todos correm de medo e  não consigo nem abrir a boca, porque no fundo tenho mais medo do que todos eles!

- Pimpão você consegue não tenha medo de si mesmo, veja o que você mais gosta de fazer e use isso ao seu favor.

Pimpão agradece o Dr. Tubarox e promete que vai tentar.

Naquela noite Pimpão resolve sair de sua concha e vai ao pula pula mola de algas, pula e sente a maior felicidade de sua vida, pois ele percebe que quando vira bolinha ele pula mais alto do que todos as outras crianças do mar... Ele fica muito feliz e pula a noite toda!

Esquece de voltar para concha quando de repente ele avista os trigêmeos, olhando de boca aberta para ele....

Pimpão fica todo envergonhado, e vai logo dizendo: Eu não sou o bicho papão meu nome é Pimpão sou peixe baiacu e só estou me divertindo, por favor não precisam ter medo de mim eu jamais machucaria uma bolha!

Os trigêmeos o olham encantado, mas é claro que você não é o 

bicho papão! Você é o melhor e único atleta do mar, falam todos unanimes você é demais!  Imploram A Pimpão, por favor, nos ensine sua técnica de pulo voador! Por favor, Por favor, Por favor!!!

Pimpão com todo carinho e gratidão os ensinam a dar os pulos artísticos, os outros animais ficam admirados pela habilidade de Pimpão vira uma bola voadora e o aplaudem deslumbrados com a sua beleza.

Pimpão e os outros peixinhos se tornam muito amigos e se divertem muito no pula pula.

De repente, Toc Toc da um pulo bem alto, cai numa fenda e não consegue sair.

Todos ficam muito desesperados, pois sabem que hoje é dia de caça, as algas devoradoras saem para capturar e comer todas as espécies de peixes! O sinal é tocado avisando  todos para se esconderem e se protegerem.

As algas estão se aproximando da fenda, Pimpão logo tem uma ideia brilhante! Fica calmo e murcha voltando seu tamanho pequeno, entra na fenda e começa a inflar o máximo que ele pode, com isso a fenda é quebrada e ele salva Toc Toc juntos se protegem em sua concha.

As algas malvadas vão embora e todos conseguem sobreviver!

Naquele dia Pampa se torna o mais querido por todo o mar e comemoram o salvamento de toc toc com uma grande festa e claro pulando e se divertindo muito!

DESENHO PARA COLORIR

O QUE É SINDROME DE DOWN?

INTRODUÇÃO
O termo “síndrome” constitui-se de um padrão global típico de anomalias, supostamente relacionadas quanto à etiologia. No caso de desordens genéticas, a etiologia pode ser uma alteração cromossômica ou mutação gênica. A síndrome de Down (SD) é um distúrbio genético caracterizado pela presença de um cromossomo 21 adicional em todas as células do organismo de seu portador, levando-o a apresentar várias características físicas e mentais específicas, correspondendo a uma das mais freqüentes anomalias numéricas dos cromossomos autossômicos. Infelizmente, as crianças com síndrome de Down possuem vários distúrbios associados, sendo estes a causa principal de mortalidades.
 

Durante a gravidez, os pais sempre esperam um bebê saudável e perfeito, e após meses de espera, o nascimento de uma criança com Síndrome de Down confunde os sonhos e os planos do casal, podendo levar a um processo de desequilíbrio familiar. Com o passar do tempo, os pais irão perceber que o desenvolvimento de seu filho apenas ocorre em um ritmo mais lento, podendo se desenvolver o máximo de seu potencial. (PUESCHEL, 1993).

A Fisioterapia visa estimular o desenvolvimento neuropsicomotor, utilizando-se de métodos que propiciarão maior independência, autoconfiança e ampliação da relação da criança portadora da síndrome de Down com o ambiente, promovendo uma aceleração do desenvolvimento de habilidades nos aspectos motor, cognitivo e social, facilitando a sua integração social.
 

Esta pesquisa justifica-se pelo fato de ser constatado que a SD é uma anomalia genética freqüente e que causa diversos transtornos para seus portadores e familiares.
 

Através desse trabalho, determinou-se oferecer informações sobre a SD, como histórico, etiologia e características clínicas, a fim de proporcionar um tratamento mais específico e adequado, melhorando a qualidade de vida de seus portadores e familiares.
 

Foi realizada uma pesquisa bibliográfica do tipo exploratória, tendo como método de abordagem o dedutivo e como técnica de pesquisa a documentação indireta.


SÍNDROME DE DOWN

A Síndrome de Down (SD) ou trissomia 21 consiste em uma anomalia cromossômica que está relacionada a um cromossomo adicional no grupo 21. Normalmente existem dois cromossomos em cada grupo, porém por uma falha genética o autossomo 21 ficará com três cromossomos em todas as células do organismo de seu portador, resultando em um total de 47 cromossomos, sendo microscopicamente demonstrável. Essa alteração hereditária, não progressiva, pode ocorrer durante ou imediatamente após a concepção, alterando todo o desenvolvimento e maturação do feto. Sua etiologia ainda é desconhecida, mas sabe-se que está relacionada com a idade materna, sendo marcado por características físicas e mentais típicas e constantes a todos os seus portadores. (BORGES, 2003).

Esta síndrome é caracterizada como uma condição genética, onde há um erro no desenvolvimento das células do embrião, que provoca atraso no desenvolvimento do corpo, nas funções motoras e mentais das crianças. Conseqüentemente seus portadores, terão um ritmo de desenvolvimento mais lento que o normal, ou seja, as aquisições das habilidades físicas e mentais vão surgir em um tempo superior ao de uma criança com desenvolvimento normal. (PUESCHEL,1993).


Aspectos Históricos
Evidências históricas indicam que provavelmente sempre existiram pessoas com Síndrome de Down na humanidade, embora os primeiros trabalhos científicos sobre a síndrome tenham surgido no século XIX. (DESSEN, 2002).
 

No século VII foram datados os primeiros registros antropológicos da Síndrome de Down, através das escavações de um crânio saxônio, o qual apresentava alterações estruturais, visto freqüentemente nestas crianças. Também na região dos Olmecas foram encontrados gravações, esculturas e desenhos de crianças e adultos com as mesmas características das pessoas com SD. Além disso, vários artistas da Idade Média e do Renascimento usaram pessoas com a síndrome para pintar figuras angelicais e o menino Jesus, observada na Figura 01. (PUESCHEL, 1993).
 

Figura 01 - Virgem e Criança, de Andréa Mantegna (1430-1506). Fonte: PUESCHEL, 1993, p. 45.

Dessen (2002) também afirma que “a história da humanidade mostra crianças com SD sendo retratadas” (p.167). Porém esta síndrome só foi descrita com clareza no ano de 1866, pelo médico inglês John Langdon Down, que deu origem ao nome do distúrbio, onde ele afirmava que existiam raças superiores às outras, sendo a deficiência mental característica das raças inferiores, cujos traços físicos eram parecidos com os habitantes da Mongólia, sendo, portanto denominadas crianças mongólicas. Essas características foram descritas pelo médico como: cabelos castanhos, lisos e escassos; rosto achatado e largo; olhos posicionados em linha oblíqua e nariz pequeno.

Durante muito tempo, houve uma grande controvérsia sobre a etiologia da síndrome. A suposição de a doença ser causada por uma aberração genética devido a não disjunção cromossômica foi proposta em 1932, pelo oftalmologista holandês Waardenburg, porém apenas no ano de 1959 foi identificado pelo cientista francês Jerome Lejeune, juntamente com Turpin e Gautier, como uma anormalidade cromossômica pela presença da trissomia do cromossomo 21 como a causa básica da síndrome. (MENDONÇA, 2005).
 

Segundo o mesmo autor, o nome Síndrome de Down foi uma homenagem de Lejeune ao médico inglês, John Langdon Down, que foi o pioneiro nos estudos sobre a doença e quem chamou a atenção da sociedade para a existência de um grupo de pessoas até então ignorado.
Conforme os estudos de Pueschel (1993), durante as últimas décadas, muito se descobriu sobre as anormalidades cromossômicas, afecções genéticas e distúrbios associados e relacionados à Síndrome de Down.
 

Durante muito tempo, as crianças portadoras de SD foram erroneamente chamadas de “mongóis”, devido sua aparência oriental, e consideradas como incapazes de realizar suas atividades de vida diária, sendo rejeitadas socialmente e retidas em instituições. Atualmente, sabe-se que a deficiência mental pode ser grave, porém em alguns casos a aquisição da fala e marcha são muito parecidos com a de uma criança normal.


Incidência

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, o número de pessoas com Down, corresponde a 10% dos habitantes do planeta.
 

Segundo Murahovschi (2003) a Síndrome de Down pode incidir em mulheres de qualquer faixa etária, contudo há uma maior probabilidade com o avanço da idade, pois mulheres acima de 35 anos apresentam maior freqüência de erros na distribuição dos cromossomos, quando comparadas com mulheres abaixo dessa idade. Nas mães com até 30 anos de idade, a probabilidade de ter um filho com essa Síndrome é de 1 (um) em 1000 (mil) nascidos vivos, aumentando para aproximadamente 1 (um) em 400 (quatrocentos) aos 35 anos e aproximadamente 1 (um) em 30 (trinta) após os 45 anos de idade. Dessa forma, a SD é a anomalia numérica cromossômica mais comum e a causa principal de deficiência mental. Sua prevalência média é estimada em 1 (um) a cada 600 (seiscentos) nascimentos, variando com a idade materna como foi visto anteriormente.


Etiologia

A síndrome de Down é uma doença cujo quadro clínico global é explicado por um desequilíbrio na constituição cromossômica. Esta aberração é clara, porém o motivo da anomalia cromossômica ainda é pouco compreendido. (NUSSBAUM, 2002).

Não há uma causa específica para a presença do cromossomo extra no grupo 21, mas alguns fatores podem influenciar nesta falha genética, como a idade materna, exposição a radiações, infecções ou predisposição genética a não-disjunção cromossômica. As alterações genéticas são decorrentes da má formação em um dos gametas que originarão o individuo, pois os gametas deveriam conter apenas um cromossomo e assim a união do gameta materno com o paterno geraria um gameta filho com dois cromossomos. Porém, durante essa formação do gameta, masculino ou feminino, podem ocorrer mudanças, resultando em uma alteração cromossômica. Este acidente biológico altera todo o desenvolvimento e maturação do organismo. (PEREIRA, 1999).
 

Segundo Nussbaum (2002) várias anormalidades genéticas são reconhecidas nesta síndrome, como:
- a trissomia simples do 21 é a mais freqüente, ocorrendo em média em 95% dos casos, caracterizando-se pela presença de 47 cromossomos, sendo resultante da não-disjunção meiótica do par de cromossomos 21. O erro meiótico responsável por essa trissomia, ocorre durante a meiose materna em 90% das vezes, e em apenas 10% dos casos, o erro ocorre na meiose paterna;
- a trissomia por translocação, que corresponde à presença de 46 cromossomos, pois o terceiro cromossomo 21 não é um cromossomo livre, ou seja, o autossomo extra está ligado a outro autossomo, geralmente o 14, 21 ou 22. Ao contrário da trissomia simples do par 21, a SD por translocação não apresenta relação com a idade materna, mas há um aumento da probabilidade se houver na família dos genitores algum portador de translocação, especialmente se for a mãe;
- o mosaicismo cromossômico é o tipo mais raro, pois corresponde a apenas 2% dos afetados. Neste caso, o portador terá dois tipos de células, algumas terão cariótipo normal, ou seja, com 46 cromossomos, e outras com a trissomia, com 47 cromossomos. Esta anormalidade está relacionada principalmente com a não disjunção do cromossomo 21 durante o processo de mitose no embrião. Quando isto ocorre em uma célula, as células derivadas serão trissômicas. O fenótipo da criança portadora do mosaicismo é o que mais se assemelha ao de uma criança com desenvolvimento normal (p. 140).
 

O mesmo autor ainda refere que independente do tipo de “acidente genético” que provocou a trissomia, o cromossomo 21 é o responsável pelas características físicas e mentais, embora não esteja totalmente esclarecido o mecanismo que causa essa divisão incorreta das células.
 

Características Físicas e Mentais

As características fenotípicas são peculiares e constantes, estando presentes em todos os portadores da Síndrome de Down (Figura 02). Essas são essenciais para o diagnóstico precoce da síndrome. Algumas crianças apresentam um número maior ou menor de sinais sem que se possa estabelecer qualquer relação entre o número de sinais e o grau de desenvolvimento que a criança alcançará. (WERNECK, 1995).
 

Figura 02. Características Físicas da Síndrome de Down. Fonte: GRIFFITHS, 2006, p. 534.

Os principais aspectos característicos são: braquicefalia descrita com achatamento da região occipital, face redonda com presença de fendas palpebrais oblíquas (para fora e para cima) e pregas epicânticas; olhos apresentando manchas de Brushfield ao redor da margem da íris e leve estrabismo convergente, nariz pequeno e com a ponta achatada, boca e dentes pequenos, língua protusa, aparentemente grande e com presença de sulcos, orelhas pequenas e com baixa implantação, os olhos, o nariz e a boca são mais próximos que o normal. (GONZALEZ, 2002; PUESCHEL, 1993).

Além das características faciais, observa-se também que o pescoço é curto e grosso, com tecido subcutâneo flácido e abundante, abdômen protuberante, geralmente com diástase dos músculos retos e hérnia umbilical; apresentam cifose; as mãos são pequenas e largas, com encurtamento da falange média do quinto dedo, além da prega simiesca e dedos mais curtos que o normal; os pés são pequenos, largos e grossos, com espaço aumentado entre o primeiro e segundo artelhos; os cabelos são macios e lisos, com freqüente alopecia. (DESSEN, 2002).

Outros problemas de saúde podem estar associados aos portadores da SD, como: cardiopatias congênitas; hipotonia generalizada; déficit de audição e de visão; alterações na coluna cervical (instabilidade atlanto-axial); distúrbios tireoideanos; problemas neurológicos; obesidade e envelhecimento precoce. (MANCINI et al, 2003).

Em relação à sexualidade, os portadores masculinos são sempre inférteis e seus genitais pouco desenvolvidos, os portadores femininos costumam ter puberdade tardia e menopausa precoce. Enquanto crianças, demonstram grande curiosidade pelo sexo oposto, diferentemente dos adultos que dedicam pouco interesse. (VAUGHAN, 1975).

Segundo Pueschel (1993) os portadores da SD apresentam hipotonia muscular acentuada com hiperflexibilidade e baixa estatura, e geralmente são afetuosos, carinhosos e brincalhões.

O retardo no desaparecimento de alguns reflexos primitivos, como o de Moro, o de preensão e o da marcha resulta no atraso das aquisições motoras e cognitivas, pois muitas atividades dependem da inibição reflexa para se desenvolverem. (CARAKUSHANKY, 1979).

As características mentais podem variar de um atraso global do desenvolvimento neuropsicomotor nas crianças menores até um retardo mental nas crianças maiores. A literatura aponta o quanto a deficiência mental é grave, pois 80% das crianças têm QI baixo, entre 25 e 30. As alterações encontradas constantemente nessas crianças podem se manifestar funcionalmente, interferindo na capacidade das mesmas de desempenharem de forma independente, as atividades e tarefas da rotina diária.

Segundo Holanda (2006) não há um padrão previsível de desenvolvimento, uma vez que este não depende, exclusivamente, da alteração cromossômica, mas também, do restante do potencial genético, bem como importantes influências do meio. A participação dos pais em conseguir estimular a criança em casa através de um ambiente familiar adequado é fundamental.


Distúrbios Associados à Síndrome de Down

As pessoas com Síndrome de Down podem apresentar problemas de saúde com freqüência maior do que as pessoas sem a patologia.

Murahovschi (2003) afirma que os problemas associados à SD, geralmente são as principais causas da alta taxa de mortalidade de seus portadores. O mesmo autor ainda destaca que entre esses estão presentes:
• Os problemas cardíacos como cardiopatias congênitas, presentes em quase 40% dos portadores;
• As malformações gastrintestinais, como obstrução intestinal no recém-nascido e distúrbio de sucção com dificuldades de alimentação, também são freqüentes;
• Os distúrbios hematológicos, principalmente a leucemia;
• Os oftalmológicos, onde se destacam o estrabismo, catarata, glaucoma e nistagmo transitórios;
• Defeitos dentários, como a má oclusão e a mordida cruzada posterior;
• Os distúrbios ortopédicos, com subluxação da bacia e joelhos, pronação de pé e pé chato;
• Os imunológicos, com aumento da suscetibilidade a infecções respiratórias e doenças auto-imunes;
• Os respiratórios, pois essas crianças são mais susceptíveis a infecções neste sistema e;
• Os problemas cognitivos, como retardo mental de leve a moderado (p. 133).

Holanda (2006) afirma que cerca de 25% dos portadores morriam no primeiro ano de vida e 50% antes dos cinco anos de idade. Apenas 8% sobreviviam acima dos quarenta anos de idade e 2,6% superavam os 50 anos de idade.

Com o avanço tecnológico associado ao aumento nos cuidados da saúde das crianças excepcionais, houve um aumento na expectativa de vidas das pessoas afetadas. Atualmente, as pessoas com Síndrome de Down estão chegando à terceira idade, principalmente nos países desenvolvidos. No Brasil não existem dados precisos sobre a expectativa de vidas das pessoas com Síndrome de Down, mas acredita-se que esteja em torno dos 60 anos de idade. (BEZERRA, 2005).


CONSIDERAÇÕES FINAIS
Observando-se todas as peculiaridades apresentadas pelos portadores da síndrome de Down, é importante que sejam criadas medidas específicas de tratamento para esses indivíduos, e que sejam dadas informações aos seus familiares, pois uma grande parte das expectativas dos pais em relação ao progresso clínico de suas crianças são depositadas na figura dos terapeutas. Isso se deve, principalmente, pelas melhoras obtidas e evolução do desenvolvimento dos seus filhos durante o tratamento fisioterapêutico.

O conhecimento cada vez maior desta síndrome permite, principalmente ao público leigo, saber que o desenvolvimento de seus portadores apenas ocorre em um ritmo mais lento, porém eles têm um potencial que deve ser estimulado, não sendo justificável o preconceito contra os mesmos.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 

1. BEZERRA, M. S. Síndrome de Down: Guia prático de orientações e cuidados do primeiro trimestre à fase de aquisição de marcha. Monografia (Graduação em Fisioterapia). João Pessoa: Centro Universitário de João Pessoa, 2005.

2. BORGES, E. M.; GONÇALVES, E. A. A Síndrome de Down e os efeitos da estimulação precoce. Goiânia, 2003. (Disponível em: http://www.ucg.br/fisio/ monografia/10.pdf). Acesso em Novembro /2006.

3. CARAKUSHANSKY, G. Doenças Genéticas na Infância. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1979.

4. DESSEN, M. A.; SILVA, N. L. P. Crianças com Síndrome de Down e suas Interações Familiares. Brasília: Psicologia: Reflexão e Crítica, 2003. (Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script =sci_arttext &pid =S0102-79722003000300009&lng=pt&nrm=isso). Acesso em Fevereiro/2007.
GONZALEZ, Claudete Hajaj. Anomalias Congênitas: Malformações. In: MARCONDES, Eduardo et al. Pediatria Básica: Pediatria Geral e Neonatal. São Paulo: Sarvier, 2002.

5. GRIFFTHS, A. et al. Introdução a Genética, 8 Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

6. HOLANDA, E. R. O Significado do cuidar de crianças portadoras de Síndrome de Down: Discurso de mães. Monografia (Graduação em Fisioterapia). João Pessoa: Universidade Federal da Paraíba, 2006.

7. PUESCHEL, S. M. et al. Síndrome de Down: Guia para pais e educadores. São Paulo: Papirus, 1993.
 

8. MARCONDES, E. et al. Pediatria Básica: Tomo I – Pediatria Geral e Neonatal. 9 Ed. São Paulo: Sarvier, 2003.
 

9. MANCINI, M.C., et al. Comparação do desempenho funcional de crianças portadoras de Síndrome de Down e crianças com desenvolvimento normal aos 2 e 5 anos de idade. Arquivos de Neuropsiquiatria 2003; 61:409-415.
 

10. MENDONÇA, M. S. C. Síndrome de Down: Da Mastigação à Fala. Monografia (Graduação em Fonoaudiologia). Centro Universitário de João Pessoa: João Pessoa, 2005.

11. MURAHOVSCHI, J. Pediatria – Diagnóstico + Tratamento, 6 Ed. São Paulo: Sarvier, 2003.

12. NUSSBAUM, R.; MCINNES, R.; WILLARD, H. Thompson e Thompson – Genética Médica, 6 Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

13. PEREIRA, A. A.; COSTA, G. B. Análise Comparativa de um paciente portador de Síndrome de Down que se submeteu a atendimento fisioterapêutico tardio com relação a pacientes que se submeteram a atendimento fisioterapêutico precoce. Monografia (Graduação em Fisioterapia). João Pessoa: Universidade Federal da Paraíba, 1999.

14. VAUGHAN, V. C.; MCKAY, J. R.; NELSON, W. E. Textbook of Pediatrics. 10 Ed. London: W.B. Jaunders Company, 1975.

15. WERNECK, C. Muito Prazer, Eu Existo. 4 ed. Rio de Janeiro: WVA, 1995.

Autismo Identificação e sinais de risco

Tanto a literatura recente quanto nossa experiência prática tem mostrado, cada vez mais, que o diagnóstico e o início da intervenção precoces (antes dos 3 anos de idade) contribui imensamente para um bom prognóstico no tratamento dos Transtornos do Espectro do Autismo (TEA). Quando recebemos uma criança com menos de 2 anos de idade para início da intervenção, normalmente ela não tem diagnóstico fechado, pois os médicos ainda resistem em fechar um diagnóstico tão precocemente, a maioria ainda espera, pelo menos, até 3 anos de idade para fechar o diagnóstico. A boa notícia é que, pelo menos, mesmo sem fechar diagnóstico, os médicos estão, cada vez mais, encaminhando os pacientes com algum atraso no desenvolvimento para início da intervenção fonoaudiológica, comportamental e para uma inclusão escolar. Afinal, independente do diagnóstico, estimulação precoce sempre será indicado.

A intervenção precoce torna a estimulação muito mais fácil e eficaz, já que comportamentos inadequados, que foram adquiridos para substituir os comportamentos adequados que não foram aprendidos no momento correto, ainda não estão cristalizados, ainda não foram tão reforçados a ponto de dificultar uma extinção ou, até, nem foram aprendidos ainda. Por exemplo, uma criança com 2 anos de idade que não fala pode estar prestes a começar a usar birras, agressões e auto lesões como forma de comunicação. Mas o início da intervenção precoce nos dá a chance de ensinar uma forma de comunicação funcional alternativa (por troca de figuras, por exemplo) ou treinar os operantes verbais vocais antes que tais comportamentos inadequados se instalem ou, se já estão instalados, antes que se fortaleçam com reforçamentos sucessivos. Já uma criança com 6 anos de idade que não fala, com certeza já desenvolveu outra forma de comunicação e, na maior parte das vezes, isso se dá com comportamentos inadequados (birras, agressões e auto lesões). Aos 6 anos de idade, estes comportamentos já estão há muito tempo sendo emitidos e sendo reforçados, o que os torna muito mais fortes e resistentes à extinção. Por isso, uma intervenção que se inicia nesta idade é muito mais difícil.

Assim, é fundamental que os pais, professores e, principalmente, os médicos identifiquem os sinais de risco precoce para Autismo e encaminhem a criança para intervenção o quanto antes, mesmo que ainda não tenham um diagnóstico fechado. A intervenção comportamental é voltada para o repertório comportamental inicial da criança, ou seja, avaliamos que comportamentos adequados ela já tem e precisamos fortalecer e aprimorar; que comportamentos ela ainda não adquiriu e estão fazendo falta em sua adaptação ao meio social e, por isso, precisamos instalar; e que comportamentos inadequados ela adquiriu, como substitutos para os comportamentos adequados não aprendidos, que precisam ser minimizados e, dentro do possível, extintos. Por isso, o diagnóstico não é imprescindível para o início da intervenção. Claro que o diagnóstico é importante e ajuda muito no andamento da intervenção, na tomada de decisões, mas na intervenção precoce ele não é fundamental, podemos começar uma intervenção completa e fundamental nos primeiros anos de vida da criança, mesmo sem um diagnóstico.

Tendo em vista a importância da identificação de sinais de risco precoce para início da intervenção o quanto antes, muitos estudos têm buscado identificar estes sinais de risco cada vez mais cedo no desenvolvimento infantil. Estudos prospectivos (Wetherby et al., 2004; Landa & Garrett-Mayer, 2006; Mitchell et al., 2006; Bryson et al., 2007; Gamliel et al., 2007; Landa, Holman & Garrett-Mayer, 2007; Wetherby et al., 2007; Yirmiya et al., 2007) apontaram que as crianças com Transtorno do Espectro do Autismo, entre 12 e 18 meses de idade, apresentam déficits nas seguintes áreas:

• Visual: atipicidade no escanear e fixar o olhar nos objetos. Isto significa que os bebês não fixam o olhar nos objetos de interesse da forma esperada.
• Motora: atraso nos movimentos amplos e finos; maneirismos; e diminuição da atividade motora. Desde muito cedo é possível observar movimentos repetitivos, tais como rodar objetos, balançar as mãos (flapping), andar nas pontas dos pés, etc.
• Brincar: atraso no imitar; exploração atípica dos brinquedos; e ações repetitivas com os brinquedos. Bebês com desenvolvimento típico já imitam movimentos e sons feitos pelo adulto com 1 ano de idade. O atraso nesta habilidade indica um risco a ser considerado. Bebês autistas manipulam os brinquedos de forma estranha, ao invés de utilizar com a função adequada, ou seja, ao invés de andar com um carrinho pelo chão, eles podem virar o carrinho de cabeça para baixo e apenas girar as rodinhas para observar este movimento, muitos até se deitam no chão para olhar as rodinhas rodando.
• Comunicação social: expressões e reações emocionais alteradas, isto é, alterações na troca de olhares, no interesse social, no responder ao chamado do nome e ao dividir emoções positivas. Bebês de 1 ano de idade que não intercalam o olhar entre objetos de interesse e os olhos do adulto (atenção compartilhada); não olham para a pessoa que chama seu nome; e não compartilham o prazer, ou seja, não levam algo que lhes interessou para mostrar para um adulto familiar e dividir com ele o prazer na brincadeira, estão claramente com atraso no desenvolvimento de habilidades sociais importantes, que formam os pilares para o desenvolvimento da linguagem.
• Linguagem: alterações no balbucio, na compreensão e expressão verbais e no uso de gestos comunicativos. As primeiras palavras do bebê devem aparecer entre 10 e 15 meses de vida no desenvolvimento típico. Antes disso os bebês já fazem gestos comunicativos, como apontar para o que desejam. O atraso no desenvolvimento destas habilidades é um fator de risco importante para o TEA.
• Desenvolvimento cognitivo: aquisição mais lenta de novas habilidades. Crianças com desenvolvimento típico aprendem coisas novas rapidamente, todos os dias ganham uma nova habilidade e bastam poucas tentativas de treino para novas aquisições. Crianças com TEA tendem a demorar mais para aprender coisas novas e exigem muitas tentativas de treino.

Quando os pais, professores ou pediatras perceberem estes sinais de atraso na criança, devem imediatamente encaminhar para uma avaliação com Psiquiatra Infantil ou Neuropediatra que são os profissionais mais capacitados para uma avaliação completa e, talvez, o fechamento do diagnóstico e encaminhamento para a intervenção terapêutica adequada.

Em nossa prática, é muito comum ouvir relatos de “regressão” no desenvolvimento da criança, ou seja, os pais contam que a criança estava se desenvolvendo normalmente e, a partir de mais ou menos 1 ano e meio, começou a parar de emitir comportamentos que já emitia (falar ou olhar nos olhos, por exemplo) e parou de aprender coisas novas. Estudos feitos com base em vídeos caseiros de crianças cujos pais relataram esta regressão mostraram que antes do diagnóstico a criança já apresentava os sinais de risco listados acima, mas os pais, professores e pediatras não se atentaram para isso, porque não têm o olhar treinado para identificar estes sinais. Quanto mais informados estiverem os médicos pediatras, professores e pais de crianças pequenas acerca dos sinais de risco, mais cedo vamos identificar estas crianças e mais cedo começaremos as intervenções, o que vai resultar em prognósticos cada vez melhores.

Estudos mais recentes (Bagaiolo, Gioia, Guilhardi & Romano, 2010; Bagaiolo, Gioia, Guilhardi & Romano, 2011) têm buscado listar sinais detectáveis de risco para TEA antes do 1º ano de vida. Estes estudos buscam desenvolver uma avaliação de risco confiável para esta faixa etária. Instrumentos como este desenvolvidos por este grupo de pesquisas são fundamentais para conseguirmos identificar crianças com risco para TEA cada vez mais cedo e iniciar intervenções cada vez mais precoces.

Referências bibliográficas:

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Bagaiolo, L., Gioia, P. S., Guilhardi, C. & Romano, C. (2011). Risco autístico em bebês: possibilidades de avaliação comportamental. In: Candido V. B. B. Pessoa, Carlos Eduardo Costa &Marcelo Frota Benvenuti (Orgs.), Comportamento em Foco, 1, 267-282.

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O que fazer com CRIANÇA BIRRENTA?

Uma duvida muito frequente que aparece nos consultórios de psicologia e de educadores é relativa ao comportamento de birra. Hoje em dia vemos que as crianças aprenderam a conseguir tudo que o seu desejo quer através de uma tática manipulatória muito interessante. Usam uma habilidade incrível de constranger os pais através de gritos, choro intenso ou mesmo comportamentos auto lesivos.

Os pais por sua vez por não aguentarem a cena do filho gritando e se debatendo em um ambiente publico acabam reforçando o comportamento de birra. A criança é condicionada, ou seja, a criança aprende que toda vez que se comportar de força birrenta vai ganhar o que quer. Isso acaba fortalecendo ainda mais o comportamento problema.

Os mecanismos que fazem a birra dar certo muitas vezes são sociais, pois os pais ficam muito constrangidos com o comportamento da criança e sentem que estão sendo julgados como péssimos pais pelas outras pessoas. Para acabar com a cena rapidamente, geralmente os pais acabam fazendo a vontade da criança criando um circulo vicioso , pois a consequência do comportamento da criança é sempre positivo e reforçador. Por outro lado também existe a dificuldade dos pais em lidar com o “sofrimento” do filho naquele momento pois acabam não suportando o choro do filho e não conseguem lidar com a situação.

O vídeo nos mostra uma criança com comportamento altamente birrento e manipulador que a todo momento tenta chamar a atenção dos pais para aquilo que deseja no momento. Os pais da criança do Vídeo parecem estar utilizando uma técnica comportamental muito eficiente chamada Extinção de respostas, onde a criança pode chorar a vontade que o comportamento de birra não vai ser reforçado de forma nenhuma. Com esse procedimento se espera que a criança perceba que o seu comportamento birrento não vai ser consequência do positivamente ou seja, mesmo que ela chore por horas a consequência reforçadora não vai ser apresentada levando o comportamento de birra a extinção.

O problema dessa técnica é que por definição quando tentamos extinguir um comportamento, a frequência de resposta desse mesmo comportamento vai sofrer um imenso aumento pois a criança vai tentar alcançar a consequência reforçadora e portanto vai aumentar a intensidade dos seus esforços.

No vídeo percebemos claramente que a criança quando começa a entender que ninguém esta dando bola para a birra, ela varia o comportamento. Ela segue os pais e quando os vê cai no chão e retoma toda a série de comportamentos que outrora eram consequência dos positivamente.

Pelo vídeo percebemos que o comportamento birrento é especialmente difícil de se extinguir e especificamente nessa criança, a birra é resistente a extinção. Pois provavelmente, ela foi reforçada de forma intermitente e intensa.

É preciso um treino com os pais para que a técnica seja aplicada com sucesso, pois muitas vezes os pais não conseguem ir até o fim por não suportarem o “sofrimento” do filho e acabam reforçando o comportamento depois de algum tempo. Isso é terrível pois o esquema de reforço intermitente fortalece o comportamento problema enormemente, ficando cada vez mais difícil a extinção.

Em todo caso é muito interessante sempre consultar um Psicologo competente e qualificado para que todas as duvidas sejam dirimidas. Afinal, criar um filho é uma tarefa ardua. Mas que sempre é altamente recompensadora.

Por : Contos da Li

Fonte: Psicologia e Ciencia

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